Mechanizm polekowego uszkodzenia nerek

Leki wpływają na nerki w różnorodny sposób za pomocą odmiennych mechanizmów. Niektóre z leków (jak np. penicylamina, kaptopril, rifampicyna) mogą prowadzić do dysfunkcji kłębuszków nerkowych, tzw. glomerulopatii. Antybiotyki aminoglikozydowe czy cytostatyki wpływają na cewki nerkowe, co skutkuje glikozurią, fosfaturią, aminoacydurią, kwasicą cewkową, a w konsekwencji zespołem Fanconiego. Wśród częstych działań niepożądanych leków zalicza się śródmiąższowe zapalenie nerek lub ostre śródmiąższowe zapalenie nerek będące skutkiem nadwrażliwości na dany lek – w tym wypadku pojawiają się dodatkowe objawy, takie jak gorączka, wysypka, eozynofilia, bóle stawów i wzrost stężenie IgE. Ostre śródmiąższowe zapalenie nerek wywołują przede wszystkim penicyliny, cefalosporyny, interferon alfa, leki przeciwdrgawkowe (diazepam, karbamazepina), leki przeciwgruźlicze – jak rifampicyna, etambutol czy izoniazyd.

Skutki uszkodzenia nerek

Skutkiem uszkodzenia nerek są zaburzenia w ich prawidłowym funkcjonowaniu – pojawiają się problemy z wydalaniem produktów przemiany materii i utrzymaniem równowagi elektrolitowej. Niestety duży odsetek produktów leczniczych wywiera wpływ na nerki. Niejednokrotnie nadmierne suplementowanie leków – zwłaszcza przeciwbólowych – przyczynia się do pogorszenia stanu nerek i w późniejszym czasie – wystąpienia problemów z nimi związanych. Pamiętajmy – nerki odgrywają kluczową rolę w naszym organizmie, pozwalając na wydalanie skutków przemiany materii, które w wysokim stężeniu byłyby po prostu toksyczne dla organizmu.