Aspiryna jest znana człowiekowi już od dawnych czasów, a same salicylany jako grupa, z której aspiryna się wywodzi, już od starożytności. Dotychczasowa wiedza, jaką posiada medycyna na temat działania kwasu acetylosalicylowego, pozwala stwierdzić, że jest to skuteczny środek w profilaktyce zawałów mięśnia sercowego dzięki swojemu silnemu, przeciwpłytkowemu działaniu.
A jak sytuacja przedstawia się w przypadku podawania niskich dawek? Ostatnie badania prowadzone pod tym kątem wykazały, że ASA przyjmowane w niskich dawkach jest przyczyną powstawania substancji o silnym działaniu przeciwzapalnym, czego dowodem jest obecnie stosowanie metotreksatu w leczeniu chorób o podłożu zapalnym. Wiąże się to z różnicą pomiędzy działaniem ASA a NLZP, które powodują jedynie zahamowanie aktywności cyklooksygenazy – ASA ma bowiem zdolności do hamowania transkrypcji jej genu [1].
Powstawanie trombiny
ASA ma także znaczenie w procesie powstania trombiny, co zostało opisane już w 1987 rok, podczas badań nad mikrouszkodzeniami ściany naczyniowej. Kwas acetylosalicylowy podawany zarówno w małej, jak i wysokiej dawce miał wpływ na zmniejszenie syntezy trombiny. Jak się okazało po późniejszych badaniach, efekt ten dotyczył osób zdrowych i chorujących z powodów sercowych. Dłuższe podawanie aspiryny (tj. podawanie jej minimum przez 7 dni), spowodowało u pacjentów obniżenie syntezy protrombiny, trombiny oraz czynniki krzepnięcia [2].
ASA a transkrypcja
Czas półtrwania aspiryny w organizmie człowieka jest stosunkowo krótki – szybko dokonuje się deacetylacja do kwasy salicylowego, który ma z kolei znaczący wpływ na ekspresję wielu genów, a w szczególności genów prozapalnych [2].
ASA – tak czy nie?
Dzięki odkryciom mechanizmów, jakie prowadzą do aktywowania płytek krwi, powstały nowe leki o działaniu przeciwpłytkowym – podstawową zasadą poszukiwań jest osiągnięcie jeszcze lepszej efektywności niż aktualnie dostępne czy aktualnie stosowane. Niemniej każdy z procesów ma swoje dobre i złe strony – hamując aktywność płytkową, wzrasta ryzyko pojawienia się krwotoku. Z przyczyn oczywistych każdy nowy lek działający w tym zakresie jest porównywany z ASA lub stanowi uzupełnienie jego działania [3].
Wśród pacjentów cierpiących na chorobę wieńcową stosowanie ASA przewyższa korzyści względem zagrożeń krwotokiem. Istotne okazuje się wcześniejsze zdiagnozowanie choroby wrzodowej, gdyż jak wskazują obserwacje, ryzyko krwotoku u takich osób, leczonych ASA, jest dwukrotnie wyższe niż u osób nieprzyjmujących aspiryny [3].
ASA blokując kolejne receptory płytkowe, podnosi ryzyko wystąpienia krwotoku, jednak naukowcy duże nadzieje pokładają w połączeniu terapii przeciwpłytkowej z inhibitorami pompy protonowej. Badania nad tym zestawieniem podczas terapii pokazały, że skojarzone leczenie, z negatywnym wynikiem testu na Helicobacter pyroli, przynosi skutki w postaci mniejszej liczby przypadków odnotowanych krwotoków. Powołując się na powyższe – zasadne jest stosowanie ASA w celach profilaktycznych w kontekście ryzyka wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego [3].
Zastosowanie aspiryny i określenie jego właściwości to przede wszystkim ukłon w stronę pacjentów kardiologicznych. Oprócz właściwości przeciwbólowych, przeciwzapalnych, redukujących obrzęk, zwalczających gorączkę bez możliwości podważenia pozostaje profilaktyczne działanie na układ sercowo-naczyniowy u osób obciążonych. Co więcej, ostatnie badania, jakie zostały podjęte nad właściwościami aspiryny, wskazują na możliwość działania przeciwnotworowego, jednak nie jest to na chwilę obecną potwierdzone przypuszczenie. Kontrowersyjne także wydaje się wciąż być stosowanie ASA u osób bez obciążeń kardiologicznych, stąd konieczne jest prowadzenie dalszych badań w kierunku określenia grupy odbiorców tzw. profilaktyki pierwotnej z wykorzystaniem aspiryny [4].
